1樓：匿名使用者
朋友 你問艾滋病毒幹什麼？
hiv基因組由兩條單鏈rna組成，每個rna基因組約為9.7k，在rna5′端有一帽結構（m7g5ppp5′gmpnp），3′端有poly（a）尾巴。hiv的主要基因結構和組合形式與其他反轉錄病毒相同，均由5′末端長重複（long terminal repeat， ltr）、結構蛋白編碼區（gag）、蛋白酶編碼區（pro）、具有多種酶活性的蛋白編碼區（pol）、外膜蛋白（env）和3′末端的長重複ltr區組成。
hiv較其他反轉錄病毒複雜，因為它有較多的調節基因，故稱為複雜反轉錄病毒，以區別於沒有或只有很少調節基因的反轉錄病毒。為最大程度地利用有限的基因，hiv1基因編碼區有很多重疊，尤其在基因組3′端。其部分基因如tat和rev是不連續的，被插入的內含子分隔成兩個外顯子。
hiv1至少有4個功能性的剪接供體位點和6個剪接受位點。
hiv病毒結構特徵和致病機理？
2樓：漫隨流水
hiv病毒的結構特徵：
1、人類免疫缺陷病毒直徑約120奈米，大致呈球形。
2、病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，並嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位於表面，並與gp41通過非共價作用結合。
3、向內是由蛋白p17形成的球形基質（matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（capsid），衣殼在電鏡下呈高電子密度。
4、衣殼內含有病毒的rna基因組、酶（逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶）以及其他來自宿主細胞的成分（如trnalys3，作為逆轉錄的引物）。
hiv病毒的致病機理：
hiv選擇性的侵犯帶有cd4分子的，主要有t4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。
細胞表面cd4分子是hiv受體，通過hiv囊膜蛋白gp120與細胞膜上cd4結合後，gp120構像改變使gp41暴露，同時gp120-cd4與靶細胞表面的趨化因子cxcr4或cxcr5結合形成cd4-gp120-cxcr4/cxcr5三分子複合物。
gp41在其中起著橋的作用，利用自身的疏水作用介導病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。
一個健康人從感染上艾滋病毒到死亡，一般分為四個階段：
第一階段：感染初期
感染後，少部分感染者會出現類似流行**冒的症狀，如發熱、咽喉炎、皮疹、淋巴結腫大等，隨後這些症狀會消失。世界衛生組織界定「視窗期」為3-6周。由於艾滋病急**染期時，症狀比較輕。
第二階段：艾滋病潛伏期
從感染上艾滋病病毒到出現臨床各種表現，這一段時間稱為潛伏期，此期也被稱為「無症狀期」。從嚴格的意義上講，潛伏期應包括入口期，即是感染之後從血標本的檢測中尚未出現艾滋病病毒（hiv）的那一段時間，通常是2周至3個月。
第三階段：艾滋病前期
艾滋病前期是指潛伏期後開始出現與艾滋病有關的症狀和體徵，直至發展成典型的艾滋病的一段時間。這時艾滋病會出現續性的淋巴節腫大，發生的部位多見於頭頸部、腋窩、腹股溝、頸後、耳前、耳後、股淋巴結、頜下淋巴結等症狀。
艾滋病前期出現的淋巴結腫大一般會持續半年以上；體重減輕10%以上；持續數月的週期性低熱；夜間盜汗；口腔出現毛狀白斑是早期診斷艾滋病的重要線索。
第四階段：典型艾滋病期
由於cd4+細胞是艾滋病病毒的主要靶細胞之一，作為監測病程的重要指標，通常一旦每微升血液中的cd4+細胞數少於200時，或者cd4+細胞在淋巴細胞中所佔比例少於14%時，細胞免疫機能已經難以維持，就標誌著病人即將進入hiv感染的最後階段。
人民網-感染了hiv病毒還能活多久？
3樓：千里駑馬
hiv病毒，即人類免疫缺陷病毒直徑約120奈米，大致呈球形。病毒外膜是類脂包膜，來自宿主細胞，並嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位於表面，並與gp41通過非共價作用結合。向內是由蛋白p17形成的球形基質（matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（capsid），衣殼在電鏡下呈高電子密度。
衣殼內含有病毒的rna基因組、酶（逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶）以及其他來自宿主細胞的成分（如trnalys3，作為逆轉錄的引物）。
hiv選擇性的侵犯帶有cd4分子的，主要有t4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面cd4分子是hiv受體，通過hiv囊膜蛋白gp120與細胞膜上cd4結合後由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。其機制尚未完全清楚，可能通過以下方式起作用：
1．由於hiv包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加，產生滲透性溶解。 2．受染細胞內cd-gp120複合物與細胞器（如高爾基氏體等）的膜融合，使之溶解，導致感染細胞迅速死亡。
3．hiv感染時未整合的dna積累，或對細胞蛋白的抑制，導致hiv殺傷細胞作用。
4．hiv感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的cd4結合，在gp41作用下融合形成多核鉅細胞而溶解死亡。
5．hiv感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合，通過啟用補體或介導adcc效應將細胞裂解。
6．hiv誘導自身免疫，如gp41與t4細胞膜上mhcⅱ類分子有一同源區，由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應，導致細胞破壞。
7．細胞程式化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病發病時可啟用細胞凋亡 (apoptosis) 。如hiv的gp120與cd4受體結合；直接啟用受感染的細胞凋亡。
甚至感染hiv的t細胞表達的囊膜抗原也可啟動正常t細胞，通過細胞表面cd4分子交聯間接地引起凋亡cd+4細胞的大量破壞，結果造成以t4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷，患者主要表現：外周淋巴細胞減少，t4/t8比例配置，對植物血凝素和某些抗原的反應消失，遲髮型**反應下降，nk細胞、巨噬細胞活性減弱，il2、γ干擾素等細胞因子合成減少。病程早期由於b細胞處於多克隆活化狀態，患者血清中l**平往往增高，隨著疾病的進展，b細胞對各種抗原產生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
參考soso問問，希望能幫到樓主。
4樓：檢測
你好，2023年，人類免疫缺陷病毒在美國首次發現。它是一種感染人類免疫系統細胞的慢病毒（lentivirus），屬反轉錄病毒的一種。至今無有效**的致命性傳染病。
該病毒破壞人體的免疫能力，導致免疫系統的失去抵抗力，而導致各種疾病及癌症得以在人體內生存，發展到最後，導致艾滋病。建議高危人群固定性伴，避免不安全性行為。別忘記採納哦。
5樓：史藏前若靈
事情沒你想得這麼深，不要擔心！你平時有沒有失眠？有沒有吃好飯？
遺傳學中基因的分子結構特徵是啥
6樓：北京索萊寶科技****
真核生物結構基因，由若干個編碼區和非編碼區互相間隔開但又連續鑲嵌而成，去除非編碼區再連線後，可翻譯出由連續氨基酸組成的完整蛋白質，這些基因稱為斷裂基因（splite gene）。在遺傳學上通常將能編碼蛋白質的基因稱為結構基因。真核生物的結構基因是斷裂的基因。
一個斷裂基因能夠含有若干段編碼序列，這些可以編碼的序列稱為外顯子。在兩個外顯子之間被一段不編碼的間隔序列隔開，這些間隔序列稱為內含子。每個斷裂基因在第一個和最後一個外顯子的外側各有一段非編碼區，有人稱其為側翼序列。
在側翼序列上有一系列調控序列
同分子結構式會有不同的casno嗎
異構體有不同號,如果結構確定,號就只有唯一一個。同一個結構式會有不同的cas no嗎 cas no又稱 cas no.cas registry number cas number cas登入號 cas no是美國化學文摘服務社 chemical abstracts service cas 為化學物質...
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會的。榨汁機破壞水果營養主要表現在 1 維生素c損失慘重 榨汁的直接後果，是損失蔬菜水果中的維生素和類黃酮 花青素等抗氧化成分，哪怕是榨了之後馬上就喝也是如此。因為，水果蔬菜的細胞當中，都有複雜的超微結構，就好像蜜蜂蜂巢那樣的格子，裡面的內容卻不一樣，不能混在一起。比如說，維生素c一定不能和各種氧化...