1樓：易英華磨柏
at1受體是血管緊張素受體的乙個亞型，還有乙個是at2，5—ht3是5羥色氨。
2樓：函沙褒瑩玉
k有3種受體，nk1，nk2和nk3，相應的體內ligands有substance
p和neurokinin
a和bnk受體（主要是nk1）拮抗劑作為**疼痛和炎症的研發做了好多年，一直都不成功。1998年merck公司第乙個偶然發現nk1受體拮抗劑對**抑鬱症有很好的效果，後來有幾個悉襲化合物都做到了臨床，但是沒有成為藥物。當時這個發現還引起一些激動，實驗結果發表在science,而皮陸鏈且還對其研究附有評**章，我們知道這些雜誌一般只對比較有影響的研究才會請人寫專門的文章。
一流製藥公司都想開發出這類新藥，以為除開那些經典的神經遞質受體外，多肽受體拮抗劑也會有很好的**抑鬱症的作燃孫用。儘管sp拮抗劑不能**疼痛和炎症，但是merck成功地研發出sp拮抗劑**化療引起的嘔吐（aprepitant
emend）。
sp是由瑞典教授von
euler在上世紀30年代早期第乙個被發現的大腦多肽，只有11個氨基酸，但是花了幾十年(1970)才鑑定其結構，現在發現乙個多肽後只要幾天就可以鑑定其氨基酸的sequence。
體內sp主要介入外周組織疼痛炎症，是一關鍵的外周sensory訊號傳遞到spinal
cord和大腦的化學資訊。外周和cns特別是spinal
cord分佈很密集的sp和相應的受體。義大利教授maggi
nk細胞有沒有模式識別受體？
3樓：網友
有。nk有兩種殺傷模式，有不同的受體。
1、殺傷機體的異常細胞，異常的細胞是惡變的或者被微生物感染的，導致其mhc i類分子的表達受到干擾。參與這一過程的有兩類受體，活化型受體和抑制型受體。前者識別細胞表面普遍存在的分子，給nk傳遞活化訊號使之分泌細胞因子或殺傷靶細胞，而後者與mhc i類分子相識別向細胞傳遞抑制訊號，抵消活化訊號，避免了nk對體內正常細胞的殺傷。
而缺乏mhc i類分子的有核細胞則被殺死。nk細胞通常含有幾個不同的活化型受體和抑制型受體，從這些受體傳遞來的訊號進行衡量並決定細胞是否被啟用是否啟動殺傷過程。
2、另一殺傷模式是抗體介導的吞噬（adcc），有fcγ受體與抗體的識別，從而殺傷被抗體包被的靶細胞。
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