1樓：北極雪
一、血小板相關抗體 慢性itp病人血清中存在抗血小板抗體。若將慢性itp病人的血漿輸給正常人，可使正常人的血小板減少;如將正常人的血小板輸給itp病人，輸入的血小板在短時間內被破壞。由此證實itp病人內血小板壽命縮短是由於血清中存在有破壞血小板的抗體，稱為血小板相關抗體(paic3),95%為igg型，少量為igm和igm型。
itp病人血迴圈中存在血小板相關補體c3(pac3)，其增高與paig增高成正比。
二、血小板破壞機制 正常血小板平均壽命為7~11天，而itp病人血小板的壽命僅40~230分鐘。因為脾臟含有大量的巨噬細胞，可產生高濃度的抗血小板抗體，且血流緩慢可阻留抗體被覆的血小板，因此脾臟成為血小板破壞的主要場所。肝臟和骨髓也是血小板破壞的場所。
慢性itp血小板破壞是由於抗血小板抗體與其相關抗原結合後，被巨噬細胞吞噬所致。急性itp血小板破壞是由於病毒抗原吸附於血小板表面，並與相應的抗病毒抗體結合，導致血小板被破壞。
三、巨核細胞成熟障礙 因血小板和巨核細胞有共同抗原，故抗血小板抗體也可抑制骨髓巨核細胞，使其成熟障礙，從而影響血小板的生成。
2樓：匿名使用者
可能是心臟不好或窒息喔，主要是缺氧。
**青紫色是怎麼回事
3樓：匿名使用者
如果血液中的還原紅蛋白（一種沒有攜帶氧氣的血紅蛋白）增多、**則可 呈青紫色，醫學上稱為發紺，常常在舌、嘴脣、耳廓、面頰、肢端最為明顯。
**受到猛烈的撞擊後，出現了區域性的血腫，這是因為毛細血管破裂，血細胞在撞擊部位淤積，之後由於血小板的凝固作用，形成一個比較硬的塊狀。由於各種化學的作用，血液和撞擊的區域性壞死組織和細胞壞死變暗。所以撞擊部位的顏色慢慢變深色。
這個時候，機體的白細胞就通過血液的迴圈，大量的來到撞擊部位，吞噬壞死的細胞。由於壞死細胞逐漸被吞噬，撞擊部位也就顏色開始變淺了，到最後好了。
撞擊部位變腫：這個就是血液的白細胞通過血流大量的來到撞擊部位的時候了，由於細胞壞死和毛細血管被破壞，血流受阻，還有大量的白細胞到來必然會有大量的體液堆積，這個就是類似血腫了
4樓：光子洙
一、血小板相關抗體 慢性itp病人血清中存在抗血小板抗體。若將慢性itp病人的血漿輸給正常人，可使正常人的血小板減少;如將正常人的血小板輸給itp病人，輸入的血小板在短時間內被破壞。由此證實itp病人內血小板壽命縮短是由於血清中存在有破壞血小板的抗體，稱為血小板相關抗體(paic3),95%為igg型，少量為igm和igm型。
itp病人血迴圈中存在血小板相關補體c3(pac3)，其增高與paig增高成正比。
二、血小板破壞機制 正常血小板平均壽命為7~11天，而itp病人血小板的壽命僅40~230分鐘。因為脾臟含有大量的巨噬細胞，可產生高濃度的抗血小板抗體，且血流緩慢可阻留抗體被覆的血小板，因此脾臟成為血小板破壞的主要場所。肝臟和骨髓也是血小板破壞的場所。
慢性itp血小板破壞是由於抗血小板抗體與其相關抗原結合後，被巨噬細胞吞噬所致。急性itp血小板破壞是由於病毒抗原吸附於血小板表面，並與相應的抗病毒抗體結合，導致血小板被破壞。
三、巨核細胞成熟障礙 因血小板和巨核細胞有共同抗原，故抗血小板抗體也可抑制骨髓巨核細胞，使其成熟障礙，從而影響血小板的生成。
四、其他因素 1、雌激素的作用：慢性型多見於育齡婦女，妊娠期容易**，提示雌激素可能在本病發病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬細胞對血小板吞噬和破壞能力;2、抗體損傷毛細血管內皮細胞，引起毛細血管通透些增高而加重出血。
5樓：匿名使用者
我有時候也這樣，沒啥事，平時不小心碰的，自己當時感覺不疼，可是會發現自己身上有青紫色，下次小心些就行了。
臉色是紅紫色的是怎麼回事
6樓：葉子
這種情況有可能是缺氧，也有可能血液迴圈不好，體內有瘀血，如果嚴重的話，建議還是去醫院看看。
7樓：匿名使用者
年輕人麼？我知道上了年紀的人 如果臉色發紅發紫 是心臟病或血壓高的跡象
如果不放心還是去醫院看看比較好 如果排除是生病的原因
那就可以放心了 可能。。是太冷或太熱的原因 或者是。。氣色太好的過吧。。。
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