1樓：
ⅰ型**反應，青黴素屬於藥物的半抗原物質，進入機體後，其降解產物――青黴噻唑和青黴稀酸與組織蛋白結合成全抗原――青黴噻唑蛋白，刺激機體產生特異性抗體ige.，由於ige與組織細胞具有特殊的親和力，故形成的抗體固定在某些組織的肥大細胞上和血液中的白細胞表面，使機體呈致敏狀態，當具有過敏體質的人再次接受類似抗原刺激後，即與特異性抗體（ige）結合，發生抗原抗體反應，導致細胞破裂，釋放組織胺、緩激肽、5－羥色胺等血管活性物質。這些物質作用於效應器官，使平滑肌痙攣、微血管擴張、毛細血管通透性增高、腺體分泌增多。
由於血管活性物質作用的部位不同及個體差異，故臨床表現也是多種多樣。
青黴素過敏性休克屬於哪一型別超敏反應,其發病機制如何?怎樣防治?
2樓：野望莫
i型超敏反應
青黴素引起i型超敏反應發生機制：
致敏階段：青黴素作為一種半抗原進入機體後與體內蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生ige，ige吸附到肥大細胞與嗜鹼性粒細胞上。
激發階段 當青黴素再次進入機體後與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上ige結合致脫顆粒釋放生物活性介質
效應階段：釋放的介質作用於效應的靶器官與組織,引起平滑肌收縮,小血管通透性增加、擴張,腺體分泌增加,臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克的表現。
青黴素過敏反應防治措施有：
仔細詢問過敏史，過敏者禁用
避免濫用和區域性用藥
避免飢餓時用藥
注射液需要臨用現配
初次使用、用藥間隔三天以上必須做**過敏試驗，反應陽性者禁用
患者每次用藥後需觀察30分鐘，無反應者方可離去
不在沒有急救藥物（腎上腺素）和搶救裝置的條件下使用
一旦發生過敏性休克，應首先立即皮下或肌肉注射腎上腺素0.5—1.0mg，嚴重者應稀釋後緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質激素和抗組胺藥，呼吸困難者加用洛貝林或尼可剎米，必要時行氣管插管或氣管切開術
青黴素過敏性休克和吸入花粉引起的支氣管哮喘屬於那一型超敏反應？發病機制如何？簡述防治方法和原理。
3樓：綠康_常青
都是ⅰ 型超敏反應。
ⅰ 型超敏反應發生機制：首先是機體接受過敏原刺內激後，體內產生相容當量具有親細胞特性的ige，能與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞結合。當相同過敏原再次入侵時，過敏原與上述細胞表面2個或2個以上鄰近ige分子「搭橋」結合，形成過敏原 - ige複合物，啟用肥大細胞或嗜鹼性粒細胞，通過一系列生物活性介質，如組胺、白三烯、激肽、嗜酸性粒細胞趨化因子及細胞因子等，引起毛細血管擴張，血管壁通透性增加，平滑肌收縮和腺體分泌增多。
在臨床上表現為蕁麻疹、過敏性休克、哮喘、腹痛和腹瀉等多種症狀。
防治方法有：（推薦）對於青黴素過敏性休克，每次注射前都應做皮試，詳盡告知醫生病史；對於哮喘，應小劑量的順爾寧，加上輔助使用福敏康抗過敏益生菌以調整體質，並逐步減藥。原理是功能性益生菌早已有此方面的研究，可預防和緩解過敏，降低發病率。
並調整過敏體質，降低ige，防止反**作。
注射青黴素引起的過敏性休克屬於哪一型超敏反應?其發生機制如何？ 5
4樓：匿名使用者
屬於1型超敏反應
青黴素屬β-內醯胺類抗生素。由β-內醯胺環和飽和的噻唑環組成，其本身無免疫原性，其過敏反應是由於青黴素及其降解產物作為半抗原進入體內，與蛋白質或多肽分子結合成全抗原進入體內，刺激機體產生抗體，當再次遇到同一種抗原時，即引起**反應。
青黴素產生抗原的決定簇有多種，如青黴噻唑結合物、青黴烯酸、青黴烯二硫化物、青黴吡唑酸、6-氨基青黴烷酸（6-apa）、青黴胺等。它們均能與蛋白質或多肽結合形成抗原，引起過敏反應。其中最重要的是青黴噻唑蛋白，其次是青黴烯酸蛋白。
青黴素進入人體後3-7天引起抗體形成，10天內體內抗體水平達高峰。由於青黴素產生過敏的抗原決定簇有多種，在體內所形成的抗體也有多種，故能夠在臨床上引起各種**反應。根據cell和coombs的分類，四種內型的免疫病理反應臨床均可見到。
主要表現有：尋麻疹、皮疹、哮喘、血清病樣反應、延遲性皮疹、間質性腎炎、溶血性貧血、中性粒細胞減少、全血減少、藥物熱和嗜酸性粒細胞增多等。其中以ige介導的ⅰ型速髮型超敏反應最多見和最嚴重，甚至因過敏性休克而死亡。
近來發現，青黴噻唑蛋白不僅可在人體內形成，也可以在青黴素的生產或儲存過程中形成。如生產過程中的汙染，尤其是蛋白類的汙染。若注**此種青黴素溶液可能直接引起過敏反應，甚至過敏性休克。
在研究青黴素過敏反應中，發現青黴素分子在ph7.5水溶液中，很快重新排列成青黴烯酸，進而分解成青黴噻唑酸。它可與人體的y-球蛋白和白蛋白結合成青黴噻唑蛋白。
從剛發生過敏反應的患者血清中，可以檢出青黴噻唑抗體。因此，青黴素不宜以水溶液狀態儲存，使用時應現配現用，注意溶劑的ph值。發現瓶口鬆動、粉劑潮解不使用。
更換批號應重新做過敏試驗。
在青黴素的過敏反應中，生物因素有時也起一定作用。有些細菌經常接觸青黴素而產生耐藥性，不同程度地誘導青黴素酶的產生，該物質能將青黴素的內醯胺鍵水解成青黴噻唑酸。對於長期大量使用青黴素者，使用的次數越多，則產生過敏反應的可能性越大。
人們還從革蘭氏陰性菌和真菌中發現青黴醯胺酶，它能催化青黴素脫去側鏈生成6-apa。某些感染性疾病病人在應用青黴素時，可能由於對青黴素敏感的微生物被大量殺滅而放出毒性物質的結果。表現為藥物注射後的24h內，原有損害的惡化或發生新的損害，常伴有發熱等全身症狀。
上述均為造成青黴素過敏的外部因素。而青黴素能否引起過敏反應，主要決定於個體對藥物的特應性。過敏體質等因素在青黴素過敏反應中具有一定作用。
如許多使用青黴素的患者中只有少數發生過敏反應。同一個體在不同時間使用青黴素也有不同結果。如從不過敏變成過敏，由過敏變成不過敏。
研究還證實：青黴素過敏可以消退而非終身性。機體對青黴素過敏隨時間、內環境、免疫狀況等條件而改變。
一次皮試結果只表示機體在某一階段內對青黴素的過敏狀態。青黴素過敏的原因是多方面的，對其過敏的內因尚需進行更深入的研究。
以青黴素過敏性休克為例,試述i型超敏反應的發病機制及防治原則
5樓：匿名使用者
發生機制：
1、機體致敏。
2、ige交叉連線引發細胞活化。
3、釋放生物活性物質
a、預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相症狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活。
b、激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原轉變為緩激肽等，後者是參與遲發相反應的重要介質，可引起平滑肌緩慢收縮、強烈擴張血管、增加區域性毛細血管通透性、吸引嗜酸粒細胞和中性粒細胞。
因自身耐受性被破壞而引起的自身免疫病有：
①由針對自身紅細胞抗原決定簇的抗體引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性貧血。疾病表現為紅細胞被破壞和貧血；
②由針對自身特殊組織成分的抗體(例如甲狀腺抗體、胃粘膜抗體)引起的自身免疫病。
以青黴素過敏休克為例說明ⅰ型超敏反應的發生機制
6樓：匿名使用者
青黴素引起i型超敏反應的機制：①致敏階段 青黴素作為一種半抗原進入機體後與體內蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生ige，ige吸附到肥大細胞與嗜鹼性粒細胞上。②發敏階段 當青黴素再次進入機體後與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上ige結合致脫顆粒釋放生物活性介質。
③效應階段 釋放的介質作用於效應的靶器官與組織，引起平滑肌收縮，小血管通透性增加、擴張，腺體分泌增加，臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克的表現。
第一次青黴素皮試陽性原因：是既往接觸過青黴素變應原成份使機體致敏所致，如：曾使用汙染了青黴素的注射器；**，粘膜接觸過青黴素降解物或由空氣中吸人青黴菌孢子等。
7樓：匿名使用者
ⅰ型超敏反應\．ⅱ型超敏反應 \以
青黴素為例說明其誘發的超敏反應的機制\ⅲ型超敏反應發生的機制
青黴素過敏性休克屬於哪型超敏反應?試述其防治方法
8樓：野望莫
青黴素引起i型超敏反應發生機制：
致敏階段：青黴素作為一種半抗原進入機體後與體內蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生ige，ige吸附到肥大細胞與嗜鹼性粒細胞上。
激發階段 當青黴素再次進入機體後與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上ige結合致脫顆粒釋放生物活性介質
效應階段：釋放的介質作用於效應的靶器官與組織,引起平滑肌收縮,小血管通透性增加、擴張,腺體分泌增加,臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克的表現。
青黴素過敏反應防治措施有：
仔細詢問過敏史，過敏者禁用
避免濫用和區域性用藥
避免飢餓時用藥
注射液需要臨用現配
初次使用、用藥間隔三天以上必須做**過敏試驗，反應陽性者禁用
患者每次用藥後需觀察30分鐘，無反應者方可離去
不在沒有急救藥物（腎上腺素）和搶救裝置的條件下使用
一旦發生過敏性休克，應首先立即皮下或肌肉注射腎上腺素0.5—1.0mg，嚴重者應稀釋後緩慢靜注或滴注，必要時加入糖皮質激素和抗組胺藥，呼吸困難者加用洛貝林或尼可剎米，必要時行氣管插管或氣管切開術
對青黴素過敏是為什麼，為什麼會青黴素過敏？
青黴素乃是由 內醯胺和噻唑二個環組成的小分子藥物，它本身沒有抗原性，不能直接引發過敏反應。青黴素過敏原主要是青黴素與蛋白質 多肽等的結合物，其分子上含有二個以上青黴噻唑基團，就可以引發過敏休克反應。過敏原也可以是青黴素與體內蛋白質 多肽的結合物，但青黴素與自體蛋白結合物僅有很弱的抗原性，而且結合的速...
一位肺部感染病人,注射青黴素後，診斷為過敏性休克，須立即搶救
一 停止輸注青黴素，立即實施搶救 給予患者吸氧，防止氣道阻塞。急性喉頭水腫窒息時，行氣管切開術。如果患者出現心跳及呼吸停止，應立即行心肺復甦術，氣管插管，機械通氣，並給予尼可剎米 洛貝林等呼吸興奮劑。二 給予抗過敏 1.立即皮下注射腎上腺素0.3 1.0ml，兒童適當減量。症狀如不緩解，可重複數次，...
為什麼有些人會對青黴素過敏呢
過敏是人體對外界刺激的一種 反應。人體食用某種藥物或動物植物蛋白，化學物品等半抗原後，與身體蛋白質結合形成抗原也就是過敏原。抗原的刺激使體內發生相應的抗體或致敏淋巴細胞，此時身體處於反應性增高的敏感狀態，再次接觸過敏原就發生 反應，這就是為什麼有的人第一次打青黴素沒事，而第二次就過敏的原因。藥物等致...