1樓：匿名使用者
外液中鉀離子多,由於要維持細胞液內高甲的環境,那麼鈉離子和鉀離子交換就會增多,細胞內鈉離子會減少,這樣鈉鈣交換就減少了!於是內流降低.另外,好像沒聽說有鉀鈣交換!
2樓：匿名使用者
後者讓前者替換了部分，所以。。。
為什麼細胞外液鉀離子升高後鈣內流就降低了？
3樓：匿名使用者
細胞外液鉀離子與鈣離子在心肌細胞膜上有競爭作用，因此細胞外液鉀離子濃度增高會阻止鈣的內流。病理生理學書上提到的。
4樓：匿名使用者
外液中鉀離子多，由於要維持細胞液內高甲的環境，那麼鈉離子和鉀離子交換就會增多，細胞內鈉離子會減少，這樣鈉鈣交換就減少了！於是內流降低。另外，好像沒聽說有鉀鈣交換！
5樓：匿名使用者
你的問題問得不清楚,各種情況說明白,查書當然是查生理了,查病理做什麼...
6樓：匿名使用者
自己去查書；在病理學裡面。。。
為什麼鉀離子濃度過高，會使心肌的特性下降？
7樓：王王王小六
鉀離子濃度過高會使細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，抑制了心肌收縮，從而使心肌特性下降。
1、鉀離子是細胞內液的主要陽離子，體內98%的鉀存在於細胞內。心肌和神經肌肉都需要有相對恆定的鉀離子濃度來維持正常的應激性。鉀離子主要存在於細胞內，而鈉離子主要存在於細胞外，兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
2、心肌收縮是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時，鈉離子內流；而超極化恢復時，鉀離子外流。
3、當鉀離子水平升高時，細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，心肌復極延遲，導致下一個衝動傳到時無法激起相應的去極化，而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此，血清鉀過高時，對心肌收縮有抑制作用，可使心跳在舒張期停止。
擴充套件資料
血清鉀過高時，對心肌有抑制作用，可使心跳在舒張期停止，血清鉀過低能使心肌興奮，可使心跳在收縮期停止。
血鉀對神經肌肉的作用與心肌相反。正常情況下，日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要，不會出現缺鉀。鉀由腸道吸收後，約有30%由腎臟排洩，腎臟對鉀的排洩沒有限制，即使機體處於缺鉀狀態，腎臟仍繼續排鉀。
8樓：鵝子野心
根據能斯特方程，高鉀使膜內電位上升，在-55至-60mv的時候，快na通道失活，稱「去極化阻滯」，自律性下降，心率會減慢，但是自律性下降到一定程度，超速抑制失效，會出現各種心率失常。
簡單地說，高血鉀對心肌電生理的影響有如下4方面：
1.心肌興奮性先升高，後降低
2.心肌傳導性降低
3.心肌自律性降低
4.心肌收縮能力降低
高鉀血證對機體的主要危害是心室顫動和心臟驟停。
血鉀濃度迅速輕度升高（血清鉀5-7mmol/l），心肌細胞靜息電位輕度減小，引起興奮所需閾刺激減小，心肌興奮性增高。血鉀濃度顯著升高，靜息電位過小，心肌興奮性降低甚至消失。
心肌細胞膜對鉀的通透性顯著升高，鉀外流加速，3期復極化加速。動作電位和有效不應期縮短，由於膜外高鉀抑制鈣離子2期復極內流，2期延長，心電圖t波狹窄高聳，q-t間期縮短。
靜息電位減小，0期除極幅度減小，速度減慢，興奮擴布減慢，傳導性降低。可發生心房、房室間、心室傳到延緩或阻滯。心電圖p波壓低、增寬或消失，p-r間期延長，qrs波增寬，r波降低。
鉀的通透性升高，在到達最大復極電位後，細胞內鉀外流比正常時加快鈉內流相對減慢，自動除極化減慢，自律性降低。
高鉀血癥抑制鈣內流，心肌收縮性就降低。
9樓：匿名使用者
如果用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注，會在短時間內導致心肌細胞外液鉀濃度升高，而這又會抑制心肌細胞2期復極時鈣內流（要知道ca2+是對收縮力影響最大的離子），故心肌細胞內ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯過程減弱，心肌收縮性減弱。所以最終用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注的話會出現心臟驟停在舒張期的結果，因為心肌缺「鈣」而無力收縮。
10樓：匿名使用者
首先，鉀離子主要存在於細胞內，而鈉離子主要存在於細胞外，兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
心肌收縮其實就是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時，鈉離子內流；而超極化恢復時，鉀離子外流。
故當鉀離子水平升高時，細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，心肌復極延遲，導致下一個衝動傳到時無法激起相應的去極化，而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此，血清鉀過高時，對心肌收縮有抑制作用，可使心跳在舒張期停止。
11樓：匿名使用者
因為鉀離子有抑制心肌和降低心肌興奮性的作有用。
12樓：匿名使用者
濃度改變，影響鈉-鉀泵正常運作。
13樓：匿名使用者
k離子過高,心肌細胞過度的舒張,最終心肌會停止在舒張期,原理樓上的幾位已經得很清楚了,鉀是人體內不可缺少的常量元素，一般成年人體內約含鉀元素150克左右，其作用主要是維持神經、肌肉的正常功能。因此，人體一旦缺鉀，正常的運動就會受到影響。 缺鉀不僅精力和體力下降，而且耐熱能力也會降低，使人感到倦怠無力。
嚴重缺鉀時，可導致人體內酸鹼平衡失調、代謝紊亂、心律失常、全身肌肉無力、懶動。此時，有些人為了使自己少出汗而過量地飲用鹽開水。殊不知，這樣做又容易加重心臟負擔，使體內鉀、鈉失調。
高鉀為什麼會導致心臟驟停，其機制是什麼？
14樓：雙清竹局汝
高血鉀時心肌的收縮力下降，最終結果是心臟會停搏在舒張期。
首先來看下高鉀血癥對心臟的總體影響
⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時，[k+]i/[k+]e比值減小，靜息期細胞內k+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減**明細胞膜處於部分去極化狀態，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。
這是因為在部分去極化的狀態下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血癥時攜帶復極化鉀電流的ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向於使復極化2期（坪）縮短，但由於細胞外液中k+濃度的增高抑制了ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當於心室復極化的t波狹窄而高聳，相當於心室動作電位時間的q-t間期縮短。
⑵對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大復極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的p波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的p-r間期延長，代表心室去極化的r波降低，代表心室內傳導的qrs綜合波增寬。
高鉀血癥時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返並進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血癥時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。
⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時細胞外液k+濃度的增高抑制了心肌復極2期時ca2+的內流，故心肌細胞同內ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。
15樓：匿名使用者
主要表現為全抑制即興奮性、傳導性、自律性、收縮性均下降
輕度高鉀血癥時靜息膜電位負值減小，故興奮性應該增高，但當高鉀血癥進一步加重時，快鈉通道失活，興奮性反而下降
由於靜息膜電位絕對值降低，去極化速度也會降低，故傳導性會下降，當快鈉通道失活時，去極化則由鈣離子的內流來完成，傳導性也會下降
高鉀血癥時細胞外的鉀離子濃度升高，細胞膜對鉀離子的通透性加大，4期鉀外流增大，自動除極化受影響，故自律性降低
細胞外液鉀離子濃度高，使得鈣離子內流減少，影響細胞的興奮-收縮偶聯，使收縮性下降
綜上，心臟在高鉀血癥時容易出現一系列致死性的心律失常，如心臟停搏
希望可以幫到你
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